CORRELATION OF MONOCYTE CHEMOATTRACTANT PROTEIN-1 EXPRESSION,CD68 EXPRESSION, AND TUBULAR INJURY IN HYPERURICEMIA MODEL IN MICE
KIRANA DYAH MAHARDDHIKA, dr. Nur Arfian, Ph.D ; dr. Ch. Tri Nuryana, M.Kes
2016 | Skripsi | S1 PENDIDIKAN DOKTERLatar Belakang: Penyakit Ginjal kronis dikaitkan dengan dua sampai tiga kali lipat risiko kematian yang lebih tinggi dan mempengaruhi banyak aspek kehidupan. Meskipun dipengaruhi oleh banyak faktor, MCP-1 bertanggung jawab untuk mendorong kerusakan ginjal dengan merangsang infiltrasi makrofag pada jaringan, yang ditandai dengan meningkatnya CD68 dalam perkembangan cedera tubular. Tujuan: Untuk menjelaskan korelasi dari ekspresi mcp-1, ekspresi CD68, dan cedera tubular dalam model hiperurisemia pada tikus. Metode: Kami melakukan induksi asam urat pada tikus dengan latar belakang Swiss laki-laki untuk menginduksi cedera tubular dan dikelompokkan ke dalam kelompok kontrol (n = 5), kelompok mencit yang dikorbankan pada hari ke 7 (UA7; n = 5), dan kelompok tikus yang dikorbankan pada hari ke-14 (UA14; n = 5) . skor cedera Tubular dikuantifikasi berdasarkan pewarnaan menggunakan Periodic Acid Schiff (PAS) . Kami mengukur ekspresi MCP-1 dan CD68 dengan menggunakan ekstrak dari ginjal. Hasil: Asam urat menyebabkan kenaikan dari skor cedera tubular di UA7 dan UA14 (p <0,05 VS kontrol), dan diikuti oleh meningkatnya MCP-1 pada UA7 (p <0,05 VS kontrol), juga pengurangan ekspresi CD68 di UA14 (p <0,05 VS kontrol). Kesimpulan: Skor cedera tubular memiliki korelasi positif moderat dengan ekspresi CD68, sementara itu memiliki korelasi negatif dengan MCP-1 pada tikus yang terinduksi hiperurisemia.
Background: Chronic Kidney Disease is associated with a two-to threefold higher risk of death and affects many aspects of life. Despite being affected by many factors, MCP-1 is responsible for inducing kidney damage by stimulating macrophage infiltration to the tissue, which is marked by the increasing of CD68 in progression of tubular injury. Aim: To elucidate the correlation of monocyte chemoattractant protein-1 expression, CD68 expression, and tubular injury in hyperuricemia model in mice. Method: We performed uric acid induction in male Swiss background mice to induce tubular injury and grouped into control group (n=5), mice sacrificed on day 7(UA7 ; n=5) group, and mice sacrificed on day 14(UA14; n=5) group. Tubular injury score was quantified based on Periodic Acid Schiff (PAS) staining. We measure the MCP-1 and CD68 expression by using the extract of the kidney. Result: Uric acid induced an increment of tubular injury score in UA7 and UA14 (p < 0,05 VS control), and followed by the increasing of MCP-1 expression in UA7 (p < 0,05 VS control), also reduction of CD68 expression in UA14 (p < 0,05 VS control). Conclusion: Tubular injury score has moderate positive correlation with CD68 expression, while it has negative correlation with MCP-1 expression in hyperuricemic induced mice model.
Kata Kunci : Chronic Kidney Disease, Tubular Injury, MCP-1, CD68, Uric Acid induction, Mice.