Hubungan Ekspresi LECT2 dengan Liver Fibrosis pada Pasien Atresia Bilier
Diaz Adi Pradana, Dr. dr. Akhmad Makhmudi, Sp.B., Sp.BA.Subsp.D.A(K), dr. Gunadi, PhD., Sp.BA.Subsp.D.A(K)
2023 | Tesis-Spesialis | SP ILMU BEDAH ANAK
Hubungan Ekspresi LECT2 dengan Liver Fibrosis pada Pasien Atresia Bilier
Abstrak
Latar belakang: Atresia bilier (BA) adalah penyebab kolestasis paling umum pada anak di bawah usia tiga bulan. Fibrosis hati dapat berkembang menjadi sirosis; bahkan dengan prosedur Kasai, 80?yi dengan BA mungkin masih mengalami fibrosis hati progresif dan membutuhkan transplantasi hati. LECT2 berperan dalam fibrosis hati dan memodulasi TGF-? yang memediasi peningkatan ekspresi ?-SMA dan COL1A1. Penelitian ini menyelidiki ekspresi LECT2 , ?-SMA , dan COL1A1 pada pasien atresia bilier.
Metode: Ini adalah studi kasus-kontrol. Sampel hati dari pasien dengan BA dan kontrol non-BA mereka diperoleh. Jaringan RNA diekstraksi menggunakan total RNA Mini Kit (Tissue). Ekspresi gen LECT2, ?-SMA, COL1A1 dan GAPDH sebagai gen rumah tangga dianalisis dengan qPCR satu langkah menggunakan Kapa SBYR Fast qRT -PCR One Step Kit Universal dan BioRad CFX Real-Time PCR System (California, USA). Data disajikan sebagai rata-rata ± SD dan dianalisis menggunakan metode Livak dan independent t-test.
Hasil: . Ada peningkatan ekspresi LECT2 (5,90 kali lipat) pada sampel hati pasien BA (?CT -1,63 ± 12,68) dibandingkan dengan sampel non-BA (0,93 ± 1,54; p = 0,19). Terdapat peningkatan ekspresi ?-SMA dan COL1A1 (masing-masing 2,50 kali lipat dan 11,76 kali lipat) dibandingkan dengan kontrol (?CT -0,75 ± 10,68 vs 0,58 ± 1,42; p= 0,15) dan (?CT 2,47 ± 13,64 vs 6,03 ± 12,26 ; p= 0,25), tetapi perbedaannya tidak signifikan secara statistik.
Kesimpulan: Studi kami menunjukkan tidak ada ekspresi LECT2, ?-SMA, dan COL1A1 yang menyimpang di hati pasien BA. Temuan ini menyiratkan bahwa ekspresi gen ini mungkin tidak terkait dengan fibrogenesis hati pada pasien BA.
Kata Kunci : Atresia Bilier; LECT2; ?-SMA; COL1A1
Abstract
Background: Biliary atresia (BA) is the most common cause of cholestasis in children under three months of age. The liver fibrosis may progress to cirrhosis; even with the Kasai procedure, 80% of infants with BA might still have progressive liver fibrosis and need liver transplantation. LECT2 plays a role in liver fibrosis and modulates TGF-? that mediates increasing expression of ?-SMA and COL1A1. This study investigated the expression of LECT2, ?-SMA, and COL1A1 in biliary atresia patients.
Methods: This is a case-control study. Liver samples from patients with BA and their non-BA controls were obtained. Tissue RNA was extracted using the total RNA Mini Kit (Tissue). The expression of LECT2, ?-SMA, COL1A1 genes and GAPDH as housekeeping gene was analyzed by One-step qPCR using Kapa SBYR Fast qRT-PCR One Step Kit Universal and BioRad CFX Real-Time PCR System (California, USA). The data are presented as mean ± SD and analyzed using Livak methods and independent t-test.
Results:. There was an increased in the expressions of LECT2 (5.90-fold) on liver samples of BA patients (?CT -1.63 ± 12.68) compared to non-BA samples (0.93 ± 1.54; p=0.19). There was an increased expression of ?-SMA and COL1A1 (2.50-fold and 11.76-fold, respectively) compared to controls (?CT -0.75 ± 10.68 vs 0.58 ± 1.42; p=0.15) and (?CT 2.47 ± 13.64 vs 6.03 ± 12.26; p=0.25), but the differences were not statistically significant.
Conclusion: Our study shows no aberrant LECT2, ?-SMA, and COL1A1 expressions in the liver of BA patients. These findings imply that these gene expressions might not be associated with liver fibrogenesis in BA patients.
Keywords: Biliary Atresia; LECT2; ?-SMA; COL1A1
Kata Kunci : Biliary Atresia, LECT2, ?-SMA, COL1A1