PERBANDINGAN EKSPRESI Fas DI SEL TROPHOBLAST PADA KEHAMILAN DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT DAN KEHAMILAN NORMOTENSI

ETY KURNIATI, dr. Diah Rumekti H, MSc., SpOG(K).; dr. Addin Trirahmanto, SpOG.; dr. Ardhanu Kusumanto, SpOG(K)

2017 | Tesis-Spesialis | SP Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan

Latar belakang: Preeklampsia masih merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang utama. Plasenta merupakan fokus sentral dan penting pada patogenesis terjadinya preeklampsia. Kegagalan sel trophoblast melakukan remodeling arteri spiralis akibat proses apoptosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya iskemia uteroplasenta dan pengeluaran produk deportasi trophoblast juga ikut serta menyebabkan kerusakan sel endotel yang menimbulkan manifestasi klinis preklampsia. Apoptosis terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur intrinsik dan ekstrinsik, dimana pada jalur ekstrinsik Fas berperan sebagai regulator apoptosis pada sel (sebagai pro-apoptosis) yang kemudian mengatur jalur apoptosis mengaktifkan caspase cascade sehingga terjadi proses kematian sel trophoblast. Tujuan penelitian: Membandingkan ekspresi Fas di sel trophoblast pada kehamilan dengan preeklampsia berat dengan kehamilan normotensi. Metode penelitian: Penelitian ini merupakan rancangan penelitian potong lintang (cross sectional study) dengan subyek penderita preeklampsia berat sebanyak 43 pasien dan kehamilan normotensi yang dirawat di RSUP dr. Sardjito Yogyakarta sebanyak 38 pasien. Pengamatan ekspresi Fas di sel trophoblast dilakukan dengan teknik imunohistokimia. Hasil: Terdapat perbedaan bermakna, dimana rerata mean ekspresi Fas di sel trophoblast pada pasien preeklampsia sebesar 1,67+- 0,21 lebih tinggi dibandingkan pasien normotensi 1,44+-0,16 dengan selisih 0,23 CI 95% (0,150,31). Kesimpulan:Ekspresi Fas di sel trophoblast yang mengalami apoptosis pada preeklampsia lebih tinggi dibandingkan dengan kehamilan normal.

Background: Preeclampsia is still the leading cause of maternal and perinatal mortality. Placenta is a central and important focus on the pathogenesis of preeclampsia. The defective trophoblast invasion in remodeling of spiral arteries due to excessive apoptosis causes uteroplacental ischemia and damage of endothelial cells that give rise to clinical manifestasions of preeclampsia. Excessive trophoblast apoptosis in preeclampsia mainly occurs through the intrinsic pathway and extrinsic pathway in which expression of Fas protein as regulator pro-apoptosis in the cell and further activated the caspase cascade leading to trophoblast cell death process. Objective of study: To compare the expression of Fas in trophoblast cell between severe preeclampsia and normotensive pregnancies. Methods: Cross sectional study which consist of 43 severe preeclampsia pregnancies and 38 normotensive pregnancies at Sardjito Hospital. Trophoblastic cells Fas protein expression is measured by im+-0.21 vs 1.44+-0.16) CI 95% 0.23 (0.15-0.31) was significantly higher in preeclampsia group compared with the normotensive group. Conclusion: The Fas expression in trophoblast cells undergoing apoptosis in preeclampsia is higher than in normal pregnancy.

Kata Kunci : Fas, trophoblast, apoptosis, imunohistokimia, preklampsia, trophoblast, severe preeclampsia, imunohistochemical, Apoptosis