PENUAAN FIBROBLAS KELOID OLEH TRIAMSINOLON ASETONIDA ATAU MITOMISIN C

Marta Dwi Rifka, dr. Yohanes Widodo Wirohadidjojo, SpKK(K)

2012 | Tesis | S2 Ked.Klinik/MS-PPDS

Gangguan induksi penuaan saat penyembuhan luka bisa memicu timbulnya keloid. Bahan-bahan yang memacu penuaan bisa digunakan untuk mencegah keloid. Triamsinolon asetonida (TA) atau mitomisin C (MMC) dapat memperbaiki keloid melalui penurunan proliferasi fibroblas yang juga merupakan ciri penuaan seluler. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui efek TA atau MMC terhadap peningkatan ekspresi penanda penuaan SA-βgal fibroblas keloid, dosis optimal TA atau MMC, serta perbedaan potensi antara TA dan MMC dalam memacu peningkatan ekspresi. Biakan fibroblas keloid subkultur ke 3 dibagi menjadi 8 kelompok perlakuan yaitu plasebo, 150 µM H2O2 (sebagai kontrol prosedur), TA dosis 10, 20, 40 µM, dan MMC dosis 0,015; 0,03; 0,06 µM. Pada masing-masing kelompok dilakukan pewarnaan SA-βgal. Perbandingan rerata persentase sel positif SA-βgal terhadap populasi total masing-masing kelompok dianalisis dengan uji ANOVA satu arah. Hidrogen peroksida dosis 150 µM meningkatkan ekspresi penanda penuaan SA-βgal fibroblas keloid secara bermakna (p<0,05), hal tersebut menunjukkan bahwa prosedur berlangsung benar. Triamsinolon asetonida 10, 20, dan 40 µM meningkatkan ekspresi penanda penuaan SA-βgal secara bermakna (p<0,05) dengan dosis optimal 20 µM. Hanya MMC dosis 0,015 µM yang menyebabkan peningkatan ekspresi penanda penuaan SA-βgal secara bermakna (p<0,05). Mitomisin C dosis 0,015 µM menunjukkan ekspresi penanda penuaan SA-βgal lebih tinggi dibandingkan 20 µM TA secara bermakna (p<0,05). Sebagai simpulan, TA atau MMC meningkatkan ekspresi penanda penuaan SA-βgal fibroblas keloid tergantung dosis. Dosis optimal TA dan MMC masing-masing adalah 20 µM dan 0,015 µM. Mitomisin C lebih kuat memacu peningkatan ekspresi penanda penuaan SA-βgal fibroblas keloid daripada TA.

The defective induction of senescence may provoke keloid. Therapy that induces fibroblasts senescence can be used to prevent the keloid. Triamcinolon acetonide (TA) or Mitomycin C (MMC) can improve keloid by decreasing fibroblasts proliferation that is also the characteristic of cellular senescence. We investigated the effect of TA or MMC on SA-βgal senescence-marker expression of keloid fibroblasts, the optimum dose of TA or MMC and the potential difference in increasing the expression between the use of TA and MMC. Passage III keloid fibroblasts culture was divided into 8 groups of treatment: placebo, 150 µM H2O2 (as procedure control), TA (10, 20, 40 µM), and MMC (0,015; 0,03; 0,06 µM). Each group was stained by SA-βgal. The average ratio of positive cells towards total population of each groups was analysed by one-way ANOVA. The 150 uM H2O2 increased the SA-βgal senescence-marker expression of keloid fibroblasts significantly (p<0,05), it showed that the procedure was correct. The use of 10, 20, 40 uM TA increased the SA-βgal senescence-marker expression of keloid fibroblasts significantly (p<0,05) with the optimum dose 20 uM. Moreover, only MMC at a dose of 0,015 uM which showed increased of SA βgal senescence-marker expression significantly (p< 0,05). The application of 0,015 uM MMC had a stronger effect to increase the expression of SA-βgal than 20 uM TA significantly (p<0,05). In conclusions, TA or MMC increased the SA-βgal senescence-marker expression of keloid fibroblasts. The optimum dose of TA and MMC was 20 and 0,015 µM respectively. Mitomycin C provided a stronger effect on the increased of the SA-βgal senescence-marker expression of fibroblasts keloid than TA.

Kata Kunci : keloid, penuaan, SA-βgal, triamsinolon asetonida, mitomisin C